CARDIOMEGALIA

La cardiomegalia es el término que define un agrandamiento anormal del corazón o hipertrofia cardíaca. Se trata de un síntoma que aparece en personas con insuficiencia cardíaca sistólica crónica o diversos tipos de miocardiopatías.
La cardiomegalia puede afectar a uno o ambos ventrículos o aurículas. Habitualmente se clasifica de la siguiente manera:

* Cardiomegalia por dilatación, que se deriva de un daño que debilita el músculo cardíaco, como un ataque al corazón.[2]
* Cardiomegalia por hipertrofia: lo más habitual es que la hipertrofia sea del corazón izquierdo, o en casos más graves, de todo el corazón. Sin embargo, existen determinadas patologías en las que existe una hipertrofia aislada de alguna de las cámaras cardiacas:
o Hipertrofia auricular, ya sea izquierda o derecha.
o Hipertrofia ventricular:[3]
+ Hipertrofia ventricular izquierda, que puede derivarse de hipertensión arterial prolongada.
+ Hipertrofia ventricular derecha, que se puede producir por hipertensión pulmonar, o en casos de hipertrofia ventricular izquierda de años de evolución.

ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (ECG) es un estudio de rutina que se realiza para observar la actividad eléctrica del corazón. El electrocardiograma puede suministrar mucha información sobre el corazón y su funcionamiento. Con este estudio es posible averiguar más sobre el ritmo cardíaco, el tamaño y funcionamiento de las cavidades del corazón y el músculo cardíaco. El electrocardiograma de una persona sana presenta un trazado particular. Cuando se producen cambios en ese trazado, el médico puede determinar si existe un problema. Por ejemplo, durante un ataque cardíaco, la actividad eléctrica del corazón cambia y ese cambio se registra en el ECG.

ISQUEMIA SILENCE

• Autores: R. Martín Asenjo, Ignacio Sánchez Pérez, Rafael Salguero Bodes, Carlos Sáenz de la Calzada
• Localización: Medicine, ISSN 0304-5412, Serie 9, Nº. 39, 2005 , pags. 2598-2605
• Resumen:
  
  

Concepto:

Se define isquemia silente como la presencia de isquemia miocárdica objetivable en ausencia de síntomas. Se asocia a peor pronóstico de los pacientes en algunos estudios. Su prevalencia es difícil de estimar en la población general, pero aumenta con la presencia de factores de riesgo coronario.

Etiopatogenia y factores de riesgo:

Los factores de riesgo coronario se asocian a la presencia de isquemia silente. En su aparición intervienen el aumento de demandas de oxígeno del miocardio y la disminución del aporte. El umbral individual del dolor influye en la presencia de isquemia silente. La cascada isquémica justifica la presencia de episodios asintomáticos de isquemia miocárdica. Existe un predominio de episodios matutinos.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico:

Síntomas, exploración física y electrocardiograma. La isquemia silente es asintomática y la exploración física suele ser anodina fuera de los episodios. La ergometría es la prueba de elección en la mayoría de los pacientes para la detección de episodios isquémicos, tanto sintomáticos como asintomáticos. La monitorización ambulatoria con Holter del segmento ST permite detectar episodios durante la vida diaria. Las pruebas isotópicas y las ecocardiográficas durante el estrés físico o farmacológico superan a la ergometría en sensibilidad y especificidad. La tomografía computarizada (TC) permite detectar el calcio coronario como marcador de la presencia de aterosclerosis.

Consideraciones terapéuticas:

El tratamiento médico con antianginosos clásicos (nitratos, bloqueadores beta o calcioantagonistas) o su asociación disminuye el número de episodios de isquemia silente, especialmente con los bloqueadores beta. La revascularización coronaria es más eficaz que los tratamientos farmacológicos para su control. Las estatinas disminuyen el número de episodios de isquemia asintomática, y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) podrían hacerlo, aunque los resultados preliminares no lo confirman.

MUERTE SUBITA

• Resumen:

  • La muerte súbita en el atleta se define como el fallecimiento no traumático, durante ejercicio, que se presenta dentro de la primera hora de haber iniciado los síntomas. Se estima que se tienen cuatro muertes de estas características, por cada millón de atletas por año en los Estados Unidos. Las entidades nosológicas que la causan son diferentes de acuerdo al grupo de edad al cual nos referimos; en menores de 35 años, la principal causa es la Miocardiopatía hipertrófica, y en mayores de 35 años, la causa es enfermedad ateroesclerótica coronaria. Existen otras menos frecuentes como las anormalidades congénitas de las arterias coronarias, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, enfermedades valvulares, etc. La mejor forma de disminuir la incidencia de este evento es la prevención, utilizando medidas de evaluación a deportistas en forma general, incluyendo exámenes médicos y de gabinete. Ésto es, interrogatorio y exploración física completos, radiografía de tórax y electrocardiograma. Existen cuestionarios enfocados para valorar signos, síntomas y antecedentes cardiovasculares, que deben aplicarse a toda aquella persona que inicie con un programa de ejercicio físico, sea niño o adulto, y así encontrar en ellos, factores de riesgo que pongan en peligro su vida durante la práctica deportiva.

MIOCARDITIS AGUDA

Resumen de Miocarditis aguda

Manuel Anguita Sánchez

• Concepto. La miocarditis aguda se caracteriza por la existencia de daño miocárdico (inflamación y necrosis), causada habitualmente por un mecanismo autoinmune desencadenado por virus cardiotrópicos, que conduce a la producción de disfunción miocárdica, que puede ser reversible o irreversible.

  Diagnóstico. El diagnóstico de confirmación exige la confirmación de la inflamación o necrosis en una muestra de miocardio, habitualmente obtenida mediante biopsia endomiocárdica. Sin embargo, la sensibilidad de esta técnica es muy baja, menor del 10%-25%, por lo que el diagnóstico suele ser de presunción, basado en una historia clínica típica, hallazgos ecocardiográficos de disminución de la contractilidad con un ventrículo no dilatado, y exclusión de otras cardiopatías.

  Manifestaciones clínicas. La presentación clínica es muy variable, pudiendo ser asintomática u ocasionar muerte súbita o shock cardiogénico. Las dos formas más frecuentes de presentación son la miopericarditis (predominio de un cuadro de pericarditis aguda) o la insuficiencia cardíaca aguda con disfunción sistólica ventricular izquierda.

  Tratamiento. A pesar de los mecanismos patogénicos autoinmunes, el tratamiento inmunosupresor o inmunomodulador no ha dado resultados satisfactorios. El tratamiento se basa en la terapia estándar de la insuficiencia cardíaca, cuando éste es el cuadro predominante. La evolución es buena en general, aunque un tercio de los casos puede evolucionar hacia la miocardiopatía dilatada crónica, o bien morir o requerir trasplante cardíaco.